世纪之症——痴呆症

时间:2019-11-15 08:37:01

每年的9月21日是全球痴呆症推广日,也称为世界痴呆症日,由国际老年痴呆症协会(iaad)于1994年成立。世界上许多国家和地区将举办这个宣传日,让人们认识到预防比治疗老年痴呆症更重要。中国痴呆症患者的数量在2000年为510万,2010年为960万,几乎是2000年的两倍。2020年和2030年,中国痴呆症患者人数预计将分别达到1410万和2330万,对中国经济来说,这是一个超过1100亿美元的负数。

1906年,德国神经学家阿洛伊斯·阿尔兹海默首次报告了一名51岁的进展性痴呆患者。1910年,这种疾病被命名为阿尔茨海默病(Alzheimer disease),它是一种痴呆(痴呆),也称为阿尔茨海默病,因为它发生在老年人身上。阿尔茨海默病的发病与年龄有关。根据阿尔茨海默氏症协会的一份报告,患病率随着65岁以后的年龄逐渐增加。

老年痴呆症发生在中年或老年早期,是脑部疾病之一。其症状是短期记忆丧失、认知恶化,并逐渐变得迟钝和愚蠢,甚至无法完全照顾自己,这极大地影响了个体的日常生活功能。痴呆症的其他常见症状包括情绪问题、语言问题和行动能力下降,但个人意识不会受到影响。绝大多数病人没有及时或根本没有在医院接受治疗,因此增加了治疗难度。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆症。阿尔茨海默病占所有痴呆症患者的50%至70%。其他常见类型包括血管性痴呆(约25%)、路易性痴呆(约15%)和额颞叶痴呆。痴呆症相对罕见的原因包括普通脑性瘫痪、帕金森病、梅毒和库车氏病。

根据《2018年世界阿尔茨海默病报告》,2015年全球将有约5000万痴呆症患者,2030年为8200万,2050年为1.52亿,其中大部分可归因于生活在低收入和中等收入国家的痴呆症患者人数的增加。2015年,全球痴呆症的社会总成本估计为8180亿美元,相当于全球国内生产总值的1.1%。总成本从中低收入国家国内生产总值的0.2%到高收入国家国内生产总值的1.4%不等。

治疗阿尔茨海默病的新药成功率太低了!

在痴呆症治疗方面,从1906年科学家首次发现阿尔茨海默病到113年后,痴呆症的病因仍不清楚。许多制药公司在药物研发上投资了数百亿美元,但未能成功开发出任何药物。fda批准的治疗阿尔茨海默病的五种药物不是真正的治疗药物。它们只能从不同的角度缓解症状。

痴呆的发病机制复杂,有多种理论解释其病理机制,包括β淀粉样级联理论、中枢胆碱能损伤、兴奋性氨基酸毒性理论、τ蛋白理论、免疫功能障碍等。目前,已发现三种可能的发病机制:胆碱能理论、β淀粉样蛋白(aβ)理论和tau蛋白理论。

胆碱能理论是在20世纪70年代提出的。科学家发现记忆与大脑胆碱能系统有重要关系。他们认为乙酰胆碱(阿尔茨海默病患者大脑中的一种神经递质)的丢失是ad疾病的主要原因。目前乙酰胆碱酯酶抑制剂(achei)是老年痴呆症临床治疗的首选药物,但此类药物种类太少,临床应用包括多奈哌齐(1996年批准上市)、石杉碱甲(1996年批准上市的原中药)、卡巴拉汀(2000年批准上市)和加兰他敏(2001年批准上市)。此外,乙酰胆碱酯酶抑制剂只能减轻早期患者的认知障碍,不能防止疾病的发展。

β淀粉样蛋白(aβ)理论是在20世纪80年代提出的。科学家在ad患者的脑血管中发现了β淀粉样蛋白,并对其基因进行了测序。研究发现它与许多与ad相关的基因突变有关。目前,β-淀粉样蛋白被认为是导致阿尔茨海默病发作的罪魁祸首。aβ的沉积和聚集可引起突触结构和功能的一系列变化,在阿尔茨海默病的发生和发展中起着关键作用。

Tau蛋白理论认为,科学家已经发现磷酸化的tau蛋白在ad神经变性中也起着重要作用。Tau蛋白是微管结合蛋白。当它被过度磷酸化时,会引起神经原纤维缠结并导致神经细胞凋亡。

因为阿尔茨海默病的发病机制很复杂,所以还没有被阐明。目前,新药的临床试验非常困难,失败率高达97%。虽然目前没有逆转阿尔茨海默病的特定药物,但疾病的进展可以通过疾病早期的药物来延缓和改善。这些药物主要分为两类:胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂。心理疗法可以增加药物的改进。家庭成员应该在这个过程中给予更多的耐心和鼓励。患者也应该调整心态,配合治疗。

目前,没有任何药物可以治疗痴呆症或改变病程。所有药物治疗项目仍处于颈圈床的实验阶段。然而,早期诊断、治疗和干预措施目前在延缓痴呆症方面最为有效。

对抗本世纪疾病的战斗仍在继续。

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